Кардиологические нарушения – одна из основных причин смерти среди диабетиков. Сейчас команда ученых открыла молекулярный механизм, участвующий в появлении распространенной формы поражения сердца среди таких больных.
Исследователи из медицинского отдела университета Техаса в Галвестоне опубликовали открытие в журнале Cell Reports вместе со специалистами медицинского колледжа Бейлора, Калифорнийского университета в Сан-Диего и Техасского университета в Далласе.
В статье eurekalert.org отмечается, что у диабетиков риск развития сердечно-сосудистых болезней увеличивается в 2-5 раз. На протяжении десятилетий медики наблюдали у таких пациентов развитие диабетической кардиомиопатии – поражения сердечной мышцы, способное привести к приступу. Раньше ученые плохо понимали молекулярные механизмы, участвующие в этом процессе. Прояснение этого вопроса – ключ к разработке новых стратегий лечения и диагностики.
РНК предоставляет сценарий создания строительных белковых блоков клеток. Структура делится или сращивается для получения мРНК, используемого для синтеза протеинов. Ошибки в этом процессе связывают со многими человеческими болезнями, так как они ведут к образованию опасных белков.
Ранее команда показала, что сращивание некорректно регулируется и в диабетических сердечных тканях накапливается RBFOX2. Теперешнее исследование предлагает дальнейшее исследование того, как этот процесс влияет на дефекты сращивания и их последствия для работы органа.
Опыты показали, что RBFOX2 связывается с 73% РНК, которые неправильно сращиваются в диабетических тканях сердца. Этот процесс ухудшает нормальную схему экспрессии генов в органе. Особенно это касается важных для молекулярного метаболизма соединений, программирующих смерть клеток, движение белков и кальция в сердечной мышце. В результате выяснилось, что накопление RBFOX2 ухудшает ее функции до появления заметных нарушений.